Intoxicación Clostridium perfringes

Intoxicación Clostridium perfringes

Clostridium perfringens es uno de los patógenos bacterianos más ampliamente distribuidos en el ambiente gracias a su capacidad de formar esporas, y se encuentra comúnmente formando parte de la microflora del intestino de humanos y animales. Esta bacteria puede producir una toxiinfección alimentaria cuando se ingiere un gran número de células de esta bacteria (por encima de 108), debido la liberación de endotoxinas en el intestino. En personas sanas produce una enfermedad leve y de corta duración, causando principalmente diarrea y dolores abdominales. La toxiinfección por C. perfringens es reconocida como una de las Enfermedades de Transmisión Alimentaria (ETA) más comunes, responsable de aproximadamente el 20% de los casos anuales de intoxicación por alimentos.

Caracteristicas de Clostridium perfringes

C. perfringens es una especie bacteriana está integrada por gérmenes de forma bacilar de 4- 8 x 0.3- 1.5 µm. Aparecen aislados o en cadenas cortas. Esporulados, con espora oval subterminal que no aumenta el tamaño del germen o lo hace ligeramente. Son capsulados, inmóviles, anaerobios estrictos y gram positivos. Reducen nitratos a nitritos. Produce SH2.Fermentan muy rápidamente la lactosa (con producción de ácido y gas), glucosa, galactosa, fructosa, maltosa, manitol, inositol y sacarosa. Producen lecitinasa. Este microorganismo es uno de los pocos clostridios inmóviles. La síntesis de una o más de las principales toxinas letales por C. perfringes toxinas alfa [α], beta[β],épsilon [£] y iota [i] se utiliza para subdividir las cepas en cinco tipos ( de A a E) 

C. perfringens es un germen telúrico ampliamente distribuido en la naturaleza, en el suelo, se encuentra en el intestino de hombres sanos, así como en ganado porcino y bovino también sanos y por tanto se encuentra en las aguas residuales. 

Su temperatura máxima de crecimiento es de unos 55 ºC y la temperatura optima es de 42 -47 ºC. a una temperatura de 15 – 20 ºC su crecimiento es limitado. Este microorganismo no crece a valores de pH por debajo de 5,0 o por encima de 9,0.Es inhibida por una concentración de NaCl del 5 por cien (aw =0.97) y algunas cepas son inhibidas por una concentración de nitrato sódico del 2.5 por cien.

Las esporas se forman en condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir durante periodo de tiempos prolongados. Las cepas de los tipos A a B no sobreviven en el suelo, pero pueden colonizar el aparato digestivo de los animales y algunas veces del ser humano. C. perfringes tipo A origina la mayoría de infecciones en el ser humano, incluyendo las infecciones de tejidos blancos, las intoxicaciones alimentarias y la septicemia primaria. 

Las esporas de cepas termoresistentes pueden soportar temperaturas de cocción, sobreviviendo a 100ºC durante una hora. Las esporas de cepas termolábiles resisten a 100ºC durante 10 minutos aproximadamente. 

Clostridium perfringens es muy sensible al frío. El enfriamiento de 37ºC a 4ºC destruye el 96% de los gérmenes. Las formas vegetativas por freezado a -18ºC durante 180 días sobreviven solo el 4% y las esporas el 11%. Esta característica es muy importante tenerla en cuenta a la hora del procesamiento y almacenamiento de las muestras de alimentos en el laboratorio cuando se investiga un brote de ETA.

Patogenia y toxinas: 

Clostridium perfringes puede producir un amplio espectro de enfermedades, desde una gastroenteritis de resolución espontanea hasta una destrucción devastadora de los tejidos (por ejemplo mionecrosis por clostridio) que se asocia con una mortalidad muy elevada, aunque los pacientes reciban tratamiento precoz. Este potencial patógeno se atribuye fundamentalmente a, al menos, 12 toxinas y enzimas sintetizadas por este microorganismo

• Toxina α: la toxina más importante y la que producen los cinco tipos de C. perfringes, es una lecitinasa (fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y células endoteliales. esta toxina provoca una hemolisis masiva junto a un incremento de la permeabilidad vascular y de la hemorragia (la cual se ve potenciada por la destrucción de las plaquetas), destrucción tisular (como la que se ve en la mionecrosis), toxicidad hepática y disfunción miocárdica (bradicardia, hipotensión).Las mayores cantidades de toxina α se producen por C. perfringes tipo A.
• Toxina β: es la responsable de la estasis intestinal, la destrucción de la mucosa con formación de lesiones necróticas y la evolución de a una enteritis necrosantes
• Toxina £: una protoxina, se activa por la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular de la pared del tubo digestivo.
• Toxina l : la cuarta toxina letal que produce C. perfringes de tipo E , tiene una actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular

Enterotoxina de Clostridium perfringes

Es sintetizada principalmente por las cepas A. La toxina es termolábil y sensible a la pronasa. La exposición a tripsina triplica la actividad tòxica. La enterotoxina se produce durante la fase de transición desde las células vegetativas, hasta las esporas y se libera junto a las nuevas esporas cuando la célula está sometida a las fase finales de la formación de estas (esporulación). Las condiciones alcalinas del intestino delgado estimulan la esporulación. La enterotoxina liberada se une a los receptores de la membrana con borde en cepillo del epitelio del intestino delgado en el íleon (fundamentalmente) y en el yeyuno, pero no en el duodeno. La inserción de la toxina en la membrana celular modifica su estructura y conlleva a una alteración de la permeabilidad de la membrana y la perdida de líquidos e iones.

Por otra parte, la enterotoxina actúa como un superantìgeno que estimula la actividad de los linfocitos T. Los anticuerpos frente a la enterotoxina, que indican una exposición previa, se encuentran con frecuencia en adultos, pero no confieren protección alguna. 

Es insólita, es una proteína específica de las esporas; su producción tiene lugar junto con la esporulación. Cuando se ingiere un gran número de células vegetativas y sobreviven las condiciones ácidas del estómago esporulan en el intestino. Si la cepa corresponde a una productora de CPE, la toxina se sintetiza en la célula vegetativa y luego es liberada durante el proceso de lisis junto con la espora en el intestino, causando daño morfológico y fisiológico en las paredes intestinales. Los poros generados en el epitelio intestinal ocasionan la pérdida de fluidos y electro-litos, lo cual origina la diarrea observada en humanos y otras especies animales.

El máximo de la producción de enterotoxina se encuentra inmediatamente antes de la lisis del esporangio de las células, y la enterotoxina es liberada junto con las esporas.

Liberación de CPE

En lugar de ser segregada inmediatamente después de su síntesis, la CPE sigue acumulándose en el citoplasma de la célula madre. En algunas cepas, los niveles de CPE citoplásmica alcanzan concentraciones suficientemente elevadas, que en el citoplasma de la célula madre se formen cuerpos de inclusión paracristalinos que contienen CPE.

La CPE intracelular es liberada hacia el interior del intestino cuando la célula madre se lisa para dejar libre la espora, es decir, la CPE es liberada en la terminación del proceso de esporulación.

Actividad de la CPE

Dentro de los efectos sobre el tracto gastrointestinal, la enterotoxina de C. perfringens ocasiona pérdidas de líquido y electrolitos en el tracto intestinal ,el órgano blanco de la CPE es el intestino delgado, el íleon es especialmente sensible a esta toxina. Inhibe la absorción de glucosa, produce lesión histopatológica directa al intestino delgado, siendo el extremo de las vellosidades especialmente sensibles a la CPE.

La lesión del tejido intestinal inducida por la CPE es característica por su formación rápida, es decir, la lesión intestinal inducida por la CPE se puede formar en un tiempo de 15 a 30 minutos de tratamiento con toxina.

La lesión del tejido ayuda a iniciar las modificaciones del transporte de líquido y electrolitos, el comienzo de las modificaciones del transporte de líquido coincide exactamente con la formación de la lesión del tejido en el íleon de conejo tratado con toxina. Únicamente provocarán modificaciones del transporte de líquido intestinal en el íleon de conejo aquellas dosis de CPE que producen lesión del tejido. 

La CPE ocasiona la lesión del tejido que conduce a una pérdida de la integridad de las vellosidades intestinales y a una interrupción consiguiente del equilibrio normal de la secreción/absorción intestinal (efecto que se manifiesta clínicamente en forma de diarrea).

Intoxicación por Clostridium perfringes

Es una intoxicación relativamente frecuente pero que en muchas ocasiones se pasan por alto se caracteriza por:

• Un periodo de incubación corto (de 8 a 24 horas).
• Una presentación clínica que incluye espasmos abdominales y diarrea acuosa, pero que no causa fiebre , náuseas ni vómitos.
• Una evolución clínica de duración comprendida entre 24 y 48 horas.

La enfermedad es consecuencia del consumo de productos cárnicos (como ternera, pollo y pavo) contaminado por un gran número de células (108 y 109 microorganismos) de C. perfringes tipo A que contiene la enterotoxina. El mantenimiento de alimentos contaminados por debajo de 60 ºC (la temperatura optima corresponde a 46 ºC) posibilita la germinación de esporas que han sobrevivido al proceso de cocinado y su posterior multiplicación hasta alcanzar unas elevadas concentraciones. La refrigeración de los alimentos después de su preparación evita la síntesis de la enterotoxina. Por otro lado el recalentamiento de los alimentos a 74 ºC destruye la enterotoxina termolábil.

Características de la intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens de tipo A 

La toxiinfección por C. perfringens se desarrolla cuando se ingieren alimentos contaminados con gran cantidad de bacterias vegetativas de cepas de C. perfringens tipo A productoras de la toxina CPE (dosis infectiva del orden de 108 UFC). 

Los síntomas de la intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens aparecen transcurridas de 8 a 24 horas después de la ingestión del alimento contaminado y generalmente se resuelven espontáneamente en 12 a 24 horas. Típicamente, las víctimas de la intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens solo padecen diarrea y retortijones abdominales intensos; en esta intoxicación alimentaria no suele haber ni vomito ni fiebre. La enfermedad no se contagia de persona a persona. Por lo general no son casos que requieran consulta médica, por tanto la cantidad de casos y brotes reportados atribuida a este patógeno son subestimados. Los síntomas pueden persistir hasta dos semanas en personas inmunosuprimidas o en niños. Ocasionalmente pueden ocurrir muertes en pacientes de edad avanzada, debido a deshidratación y otras complicaciones.

Al principio, como consecuencia del uso incorrecto de la temperatura, las células vegetativas de C. perfringens enterotoxigénico se multiplican rápidamente en el alimento y son consumidas cuando el vehículo alimentario es ingerido. Muchas de las células vegetativas de C. perfringens ingeridas probablemente mueren cuando están expuestas a la acidez del estómago, pero si el vehículo alimentario está suficientemente contaminado, algunas células vegetativas sobreviven al tránsito a través del estómago y entran en el intestino delgado, donde se multiplican y esporulan. Durante esta esporulación en el intestino delgado es cuando es expresada la CPE. Una vez liberada en la luz intestinal, la CPE se fija rápidamente a las células del epitelio intestinal, donde ejerce su actividad única y ocasiona daño morfológico a las células epiteliales del intestino. Esta toxina altera la membrana celular, formando poros en la pared del intestino, lo cual resulta en un aumento de la permeabilidad celular, se producen cambios en las funciones metabólicas celulares, daño y lisis celular en el intestino. Existe una evidencia creciente de que este daño del tejido intestinal inducido por la CPE es el que causa la pérdida de líquido intestinal (manifestada clínicamente en forma de diarrea) que se observa típicamente en las victimas de intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens. 

El carácter relativamente benigno y autolimitante de la mayoría de los casos de intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens probablemente provenga de dos factores principales: 

• La diarrea asociada con la intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens ayuda a mitigar la gravedad de esta enfermedad por eliminar del intestino delgado la CPE no fijada y muchas células de C. perfringens ( que contienen más CPE no liberada).

• La CPE afecta de modo preferente a las células del extremo de las vellosidades, que son las células intestinales más viejas y que en los individuos jóvenes y sanos pueden ser sustituidas rápidamente por la renovación normal de las células intestinales.

Dosis infecciosa y poblaciones sensibles para Clostridium perfringens

Debido a que son destruidas muchas células de C. perfringens por la exposición a la acidez del estómago después de la ingestión, los casos de intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens suelen aparecer solo cuando es consumido un alimento contaminado masivamente (esto es, un alimento que contenga desde > 106 a 107 de células vegetativas de C. perfringens por g de alimento).

Aunque parece ser que todas las personas son sensibles a la intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens, la enfermedad tiende a ser más grave en los individuos mayores o debilitados. Cuando las personas enferman por esta intoxicación alimentaria, con frecuencia desarrollan por lo menos una respuesta pasajera de anticuerpos séricos frente a la CPE. Sin embargo, no existen pruebas de que la exposición previa a la intoxicación alimentaria por el tipo A de C. perfringens se traduzca en protección frente a esta enfermedad. 

Alimentos implicados 

Se han encontrado esporas de este microorganismo en parte de las muestras de la mayoría de los alimentos crudos analizados, así como en el suelo, en las aguas residuales, y en las heces de los animales. Los alimentos más corrientemente implicados son las carnes que han sido cocinadas, que se han dejado enfriar lentamente, y que después de ello se conservan durante algún tiempo antes de consumirlas. La carne y los productos derivados de la carne de ave explican aproximadamente las tres cuartas partes de los brotes atribuidos a C. perfringes. También han sido implicados la pasta de pescado y el pollo frito.

Como quiera que es bastante corriente encontrar esporas de este microorganismo en los alimentos crudos y son termorresistentes, es posible que su presencia en muchos alimentos sea inevitable. La cocción de los alimentos destruirá las células vegetativas y las esporas de algunas cepas; no obstante tanto la germinación de las esporas como la ulterior multiplicación de los clostridios son posibles en aquellos alimentos cocinados que no han sido refrigerados convenientemente. Un brote típico podría implicar a una carne asada en grandes trozos. La cocción al horno no destruiría todas las esporas, aunque es posible que disminuyese las condiciones favorables para su germinación. Si una vez cocida la carne, a continuación no se enfría convenientemente, las esporas de C. perfringes germinan y el número de microorganismos aumenta. La existencia de una elevada cantidad de microorganismos de la especie C. perfringes en un alimento cocinado indica una manipulación incorrecta del mismo.

Condiciones necesarias para la presentación de un brote 

Para que se presente un brote de infección gastrointestinal por C. perfringes son necesarias las siguientes condiciones: 

• Que el alimento contenga C. perfringes o este contaminado con este microorganismo. 

• Que se trate de un alimento cocido y que en el existan condiciones limitadas para que las bacterias se multipliquen. 

• Que se trate de un alimento que no haya sido refrigerado convenientemente, de forma que el microorganismo se haya multiplicado abundantemente por existir en el alimento una temperatura favorable para ello y haber dejado transcurrir el suficiente tiempo para que se multiplique. 

• Que el alimento se consuma sin someterlo de nuevo a calentamiento, de forma que se ingiera un número elevado de células bacterianas viables 

• Que las células bacterianas esporulen in vivo y elaboren la enterotoxina. 

El control de C. perfringens 

se basa casi totalmente en los procedimientos de cocción y de enfriamiento. La mayoría de los brotes son el resultado de un enfriamiento lento de los alimentos luego de su cocción, y un mantenimiento prolongado en las temperaturas peligrosas de crecimiento (entre 10ºC y 60ºC). Por lo tanto, las medidas preventivas principales para prevenir una toxiinfección por C. perfringens son: 

• Usar cortes pequeños de carne para lograr la cocción completa y facilitar el enfriamiento. La transferencia (penetración o pérdida) de calor en cortes grandes de carne es lenta, por lo que es aconsejable limitar el peso a 2,5 kg o menos, salvo que se unen medios para enfriarlos rápidamente. 

• Enfriar rápidamente los cortes de carne. La operación más eficaz es enfriar los cortes en cámaras frías con aire forzado. Cuando no se dispone de este tipo de instalaciones es posible iniciar el enfriamiento en el sector más fresco de la cocina, durante no más de 2 horas, antes de colocar los alimentos en el refrigerador. Esta operación se puede acelerar con la ayuda de un ventilador o enfriando los recipientes con agua fría circulante o, mejor aún, con una mezcla de agua y hielo. Asimismo, es posible, acelerar el enfriamiento, dividiendo el corte de carne en porciones. 

• Los alimentos deben ser cocinados completamente a una temperatura interna entre 63°C a 74°C y luego mantenidos en una temperatura mayor a 60°C hasta el servicio/ consumo. 

• Si el alimento no va a ser consumido inmediatamente, se debe enfriar rápida y adecuadamente siguiendo el Procedimiento de Enfriado Rápido de Alimentos. Debe permanecer el menor tiempo posible en el rango de temperaturas de 60°C a 10°C, y luego ser mantenido a temperaturas inferiores a 5ºC. 

• El recalentamiento de los alimentos debe realizarse a una temperatura mayor a 74ºC en su interior inmediatamente antes de su consumo. 

• Mantener en buenas condiciones higiénicas y de funcionamiento los equipos culinarios, evitando sobrecargar los refrigeradores. 

• Las Buenas Prácticas Agropecuarias contribuyen a reducir la contaminación de los alimentos con tierra y materia fecal animal, minimizando así la carga bacteriana general en la materia prima. La elaboración con Buenas Prácticas de Manufactura, evitando la contaminación cruzada entre alimentos cocidos y crudos o contaminados, y las Buenas Prácticas de Higiene son esenciales para la prevención de éste y otros microorganismos.

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